Zagadnienia związane z diagnostyką chorób miazgi są sprawą ciągle otwartą i będącą przedmiotem dyskusji wielu stomatologów. Stąd też tak wiele klasyfikacji pulpopatii.

Ból zęba w pulpopatiach

Możemy je podzielić na:
• SYMPTOMATOLOGICZNO – HISTOPATOLOGICZNE
• SYMPTOMATOLOGICZNO – TERAPEUTYCZNE

Do pierwszej grupy możemy zaliczyć klasyfikacje Wilgi, opartą na przesłankach histopatologicznych. Byłą ona powszechnie stosowana dawniej, obecnie jednak odchodzi się od klasyfikacji histopatologicznych. Stało się tak dlatego, gdyż jak się okazało po wielu badaniach tzw. ortodiagnoza, czyli zgodność rozpoznania klinicznego i histopatologicznego okazała się znikoma.

Klasyfikacja według Wilgi prezentowała się następująco:

Niezbyt przychylna ocena klasyfikacji symptomatologiczno – histopatologicznej zmusiła badaczy do opracowania takich klasyfikacji, dzięki którym na podstawie objawów klinicznych można łatwo postawić diagnozę i zastosować odpowiednią formę terapii. Tak właśnie powstały klasyfikacje symptomatologiczno – terapeutyczne zapaleń miazgi.
Przykładem takiej klasyfikacji powszechnie stosowanej wśród stomatologów jest klasyfikacja kliniczna chorób miazgi wg Arabskiej – Przedpełskiej. Jest ona bardzo prosta i pozwala rozstrzygnąć czy miazga nadaje się do leczenia i utrzymania przy życiu, czy też należy ją usunąć.

Klasyfikacja ta obejmuje następujący podział:
• MIAZGA PRAWIDŁOWA
• CHOROBY MIAZGI ODWRACALNE
• CHOROBY MIAZGI NIEODWRACALNE

Więcej

Metoda przykrycia pośredniego wiąże się z założeniem opatrunku biologicznego z materiału odontotropowego na dno ubytku – na cienką warstwę zębiny zdrowej lub częściowo odwapnionej, której doszczętne usunięcie groziłoby odsłonięciem miazgi. Zębina pozostawiona na dnie nie może być rozmiękczona (może być częściowo odwapniona, przebarwiona, pod warunkiem że wykazuje pewien stopień twardości). Pozostałe części ubytku oczyszcza się z tkanek zmienionych chorobowo. Metoda przykrycia pośredniego nie narusza ciągłości komory miazgowej i eliminuje ryzyko odsłonięcia miazgi. Przeciwwskazanie do jej zastosowania stanowi miazga w stanie nieodwracalnego zapalenia.

Przykrycie pośrednie miazgi – wskazania, leczenie jednoseansowe

Leczenie metodą przykrycia pośredniego może być jedno- lub dwuseansowe.

Wskazaniem do zastosowania metody przykrycia pośredniego są pulpopatie odwracalne bezobjawowe, towarzyszące głębokim ubytkom, a także pourazowe złamania koron klasy II wg klasyfikacji Ellisa (złamanie w obrębie szkliwa i zębiny, bez odsłonięcia miazgi).

Jeśli ubytek oddzielony jest od miazgi cienką warstwą zdrowej zębiny, leczenie jest jednoseansowe. Istnieją dwie metody leczenia jednoseansowego: Więcej

Miazga zamknięta w jamie zębowej uniemożliwia bezpośrednie badanie wzrokiem i dotykiem, dlatego diagnostyka chorób miazgi jest utrudniona, oparta na analizie subiektywnych objawów bólowych z wywiadu i na wynikach testów klinicznych (reakcja bólowa miazgi na bodźce termiczne, mechaniczne, elektryczne). Przy czym testy kliniczne bazują również na subiektywnym odczuciu bólu przez pacjenta (i nie są źródłem obiektywnych informacji o stanie miazgi).

Rozpoznanie chorób tkanek okołowierzchołkowych (okw.) zazwyczaj jest łatwiejsze – w postaciach ostrych objawy są dość charakterystyczne; w przypadku zapaleń przewlekłych (najczęściej przebiegających bezobjawowo) cennym źródłem informacji jest badanie radiologiczne.

Objawy subiektywne chorób miazgi: ból sprowokowany i samoistny

Choroby miazgi mogą przebiegać z wieloma rodzajami objawów bólowych, takich jak: ból sprowokowany, samoistny, promieniujący, świeży, dawny, tętniący i in.

Ból sprowokowany powstaje pod wpływem działania na powierzchnię zęba bodźców: elektrycznych, mechanicznych, termicznych, chemicznych (pokarm słodki/kwaśny/słony). Po ustaniu działania bodźców ból sprowokowany ustaje.

W przypadku bodźców mechanicznych (jak np. nacisk na zębinę resztek pokarmowych w ubytku) ból jest skutkiem przemieszczania płynu kanalikowego w kierunku miazgi. Bodźce termiczne natomiast powodują zmiany objętości płynu kanalikowego (zimno – zmniejszenie objętości, ciepło – zwiększenie objętości) i drażnienie włókien nerwowych w prezębinie lub w warstwie odontoblastów.

Jeśli pacjent zgłasza wyłącznie bóle sprowokowane pod wpływem gorąca, łagodzone przez zimno, można podejrzewać zaawansowane nieodwracalne zapalenie miazgi.

Ból sprowokowany przedłużony utrzymuje się przez kilka-kilkanaście sekund (lub dłużej) po ustaniu bodźca (sugeruje pulpopatię nieodwracalną).

Ból samoistny występuje bez udziału bodźców zewnętrznych i może wskazywać zaawansowane zapalenie miazgi nieodwracalne, ostre lub przewlekłe zaostrzone. Więcej

Układ immunologiczny odpowiada za zdolności obronne miazgi i ozębnej, które mają zasadnicze znaczenie w profilaktyce i ustępowaniu procesów chorobowych. Jego rola polega na obronie tkanek przed szkodliwym działaniem patogennych czynników biologicznych (bakterii, grzybów, wirusów), chemicznych (kwasów, zasad) i fizycznych (urazów mechanicznych, czynników termicznych).

Mediatory reakcji zapalnych

W powstawaniu i ustępowaniu procesów zapalnych uczestniczą liczne mechanizmy humoralne i komórkowe. Duże znaczenie przypisuje się m.in. mediatorom reakcji zapalnych, alergicznych i immunologicznych, które mogą nasilać zapalenie lub wykazywać działanie przeciwzapalne. Źródłami mediatorów mogą być komórki obronne, a także płytki krwi, poza tym fibroblasty i komórki nabłonka.

Do kluczowych mediatorów reakcji zapalnych należą:

• aminy wazoaktywne: histamina i serotonina (uwalniane z ziarnistości komórek tucznych, bazofilów i płytek krwi pod wpływem bodźców zapalnych), które odpowiadają za poszerzenie i wzrost przepuszczalności naczyń.
• układ dopełniacza: anafilatoksyny zwiększają przepuszczalność naczyń i wpływają na uwalnianie enzymów lizosomalnych z granulocytów i chemotaksję neutrofilów.
• układ kinin (bradykinina) – produkty kinin przyczyniają się do rozszerzenia naczyń krwionośnych, wzrostu ich przepuszczalności i obniżenia ciśnienia krwi. Działają na receptory nocyceptywne – powodują czucie bólu i uwalnianie niektórych amin (m.in. histaminy).
• pochodne kwasu arachidonowego (zawartego w fosfolipidach błon komórkowych):  prostaglandyny, tromboksany i leukotrieny. Prostaglandyny to szeroka grupa hormonów tkankowych – mogą poszerzać naczynia i hamować agregację płytek (lub działać odwrotnie), pobudzać osteoklastyczną resorpcję kości, nasilać wrażliwość receptorów bólowych.
• czynnik aktywujący płytki (PAF) – wytwarzany przez neutrofile, eozynofile, monocyty, komórki tuczne, płytki krwi i komórki nabłonka – pośrednio wpływa na aktywację i agregację płytek krwi, zwiększa również przepuszczalność naczyń.
• proteinazy – czynniki uszkadzające tkanki i powodujące ich rozkład, wytwarzane w lizosomach leukocytów i fibroblastów. Niektóre mogą działać w kwaśnym środowisku i odpowiadać za degradację bakterii i rozpad komórek. Inne (kolagenazy) rozkładają kolagen zewnątrzkomórkowy lub (elastaza, katepsyna) uczestniczą w rozkładzie proteoglikanów.
• interleukiny (wielofunkcyjne regulatory reakcji zapalnych) odpowiadają za wzrost temperatury w ognisku zapalnym, chemotaksję neutrofilów, degranulację bazofilów, resorpcję kości, proliferację fibroblastów i wzrost produkcji kolagenazy przez fibroblasty.

Więcej

Do badania żywotności miazgi służą testy termiczne, elektryczne oraz laserowo-dopplerowskie. Testy termiczne i elektryczne opierają się na  rejestrowaniu zdolności do przewodzenia włókien nerwowych, które wchodzą w skład pęczka naczyniowo-nerwowego. Stanowi on swoiste rusztowanie miazgi zęba.

BŻM (Badanie Żywotności Miazgi)

Testy te są proste w wykonaniu, jednak mogą dawać fałszywe wyniki, ponieważ badają one wrażliwość badanego zęba na bodźce termiczne i elektryczne, a nie samą żywotność miazgi. Wprawdzie żywa miazga daje objawy określonej wrażliwości zęba na ciepło, zimno i płynący prąd elektryczny, jednak zawsze istnieje dość duże prawdopodobieństwo pomyłki. Niezmieniona chorobowo miazga odpowiada bólem na działanie bodźca. Wraz ze wzrostem siły bodźca, następuje wzrost intensywności bólu. Zdrowa miazga przestaje reagować bólem natychmiastowo po usunięciu bodźca. Jeżeli ból w odpowiedzi na  bodziec przedłuża się, to ma to zwykle związek z obecnością stanów zapalnych, często rozległych.

Test na ciepło

wykonywany jest za pomocą rozgrzanego ćwieka gutaperkowego, który przykłada się do powierzchni zęba. Powierzchnię zęba należy posmarować lubrykantem przed dotknięciem gutaperką. Jeżeli zachodzi wzmożona reakcja na ciepło powinno się wykonać także reakcje na zimno. Jeśli przy zwiększonej odpowiedzi na ciepło ząb nie wykazuje wrażliwości na zimno, lub reakcja ta jest bardzo słaba to wskazuje to na rozległe ropne zapalenia miazgi, w której występują ogniska martwicy lub jest ona w stanie rozpadu zgorzelinowego.

Test na zimno

wykonuje się poprzez dotknięcie powierzchni zęba watą nasączoną chlorkiem etylu. Test ten ma często charakter eliminacyjny, jeżeli wcześniej wystąpiła wzmożona reakcja na ciepło. W metodzie tej stosuje się też kryteria wg Mumforda, gdzie 0 –  oznacza brak reakcji, 1 – reakcję słabą, 2 – reakcją średnią, wyraźnie wyczuwalną, 3 – reakcje silną i przykrą dla pacjenta. Zęby powinno się izolować od dostępu wilgoci poprzez użycie wałków ligniny i/lub  ślinociąg.

Test elektryczny

W tym badaniu wykorzystywany jest prąd Faradaya, jest on przytłumiony w takim stopniu, że fala drażniąca nie dochodzi do ozębnej. Reakcja miazgi zależy od stanu  w jakim się ona znajduje oraz  intensywności działającego na nią bodźca ( napięcia i natężenia prądu). Próg pobudliwości zęba określa się za pomocą najsłabszego bodźca, przy jakim reaguje ona bólem. Dla prawidłowej miazgi próg ten nie przekracza 40 µA, a dla  dla ozębnej około 260 µA. Reakcja zdrowej miazgi wzrasta wraz ze wzrostem siły działania bodźca. Obniżenie progu pobudliwości miazgi wskazuje na jej zwiększona wrażliwość, co miejsce w stanach chorobowych. Zwiększenie progu pobudliwości, wskazuje na obniżenie wrażliwości  miazgi. W ostrych zapaleniach miazgi obserwuje się znaczne zwiększenie reakcji miazgi na bodźce, a w schorzeniach przewlekłych reakcja miazgi jest znacznie obniżona. Na początku stanów zapalnych przebiegających bezobjawowo badanie elektryczne wykazuje prawidłowy próg pobudliwości. Zęby objęte całkowitą martwicą miazgi lub jej zgorzelą nie reagują na bodźce elektryczne. Zachowanie odpowiedniego progu pobudliwości miazgi ma czasem miejsce dla zębów dotkniętych rozpływną martwicą miazgi, ponieważ rozkładająca się masa zgorzeli jest swoistym płynem elektrolitowym i przewodzi prąd, który dochodzi do tkanek okołowierzchołkowych, które odpowiadają bólem. Ponieważ ani badanie bodźcami termicznymi ani elektrycznymi nie są wystarczająco dokładne i nie można określić dzięki nim rodzaju zapalenia zęba trzeba powtarzać każdy test co najmniej dwukrotnie. Badania prądem faradycznym nie zaleca się stosować u dzieci, ponieważ reaktywność zębów jeszcze nie rozwiniętych na bodźce elektryczne jest uzależniona od stopnia rozwoju korzeni, a dzieci korzenie nie są zwykle do końca wykształcone.

Więcej

Choroby tkanek okołowierzchołkowych obejmują procesy patologiczne (najczęściej o charakterze zapalnym) toczące się w ozębnej, cemencie korzeniowym i kości wyrostka zębodołowego. Ich przyczyny dzieli się na dwie główne grupy: zakaźne i niezakaźne.

Najpowszechniejszą przyczyną chorób tkanek okołowierzchołkowych są bakterie obecne w jamie zęba z miazgą w stanie rozpadu zgorzelinowego.

Przyczyny zakaźne chorób tkanek okołowierzchołkowych

Najczęstszą przyczyną chorób okołowierzchołkowych są infekcje bakteryjne. Zdrowe tkanki okołowierzchołkowe pełnią funkcje ochronne przed rozprzestrzenianiem się patogenów z zakażonego kanału korzeniowego lub kieszonki przyzębnej, ale stan zapalny znacznie osłabia ich rolę obronną. Tymczasem drobnoustroje i ich toksyny, które znajdują się w kanałach z miazgą zgorzelinową, w sposób bezpośredni lub pośredni (przez odczyny immunologiczne), przyczyniają się do ostrych i przewlekłych zapaleń tkanek okołowierzchołkowych.

Wyniki badań wykazują, że w kanałach korzeniowych zębów ze zgorzelinowym rozpadem miazgi zdecydowanie dominują bakterie beztlenowe; do najczęściej izolowanych należą Prevotella intermedia, Bacteroides denticola, Porphyromonas endodontalis, Bacteroides loeshii, Bacteroides buccae, Porphyromonas gingivalis i Prevotella melaninogenica. Występują tam także Streptococcus spp., Lactobacillus spp., Peptostreptococcus spp., Eubacterium spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp., Arachnia propionica, poza tym bakterie tlenowe i fakultatywne beztlenowce.

Uważa się, że szczepy Bacteroides mogą pełnić istotną rolę w etiologii i patogenezie przewlekłych zapaleń tkanek okołowierzchołkowych, a Porphyromonas gingivalis i Prevotella melaninogenica przeważają w objawowych infekcjach ropnych.

Przyczyny niezakaźne chorób tkanek okołowierzchołkowych

Wśród niezakaźnych przyczyn odpowiedzialnych za ostre i przewlekłe choroby tkanek okołowierzchołkowych (najczęściej o charakterze zapalnym) wymienia się:

• urazy mechaniczne,
• czynniki termiczne,
• czynniki chemiczne,
• czynniki autoalergiczne,
• zapalenia miazgi.

Więcej

Pęknięcie czy ukruszenie się zęba to nie tylko, jakże istotna przecież, estetyka naszego uśmiechu. To również (a może przede wszystkim) problematyka zdrowotna, z którą należy czym prędzej udać się do fachowca, jeśli wraz z upływem czasu nie chcemy na dentystycznym fotelu wylądować z dużo większym problemem.

GDY ZĄB SIĘ UKRUSZY…

W przypadku ukruszonego zęba wizyta u stomatologa będzie miała stosunkowo „łagodny” przebieg, gdyż polegać będzie na wygładzeniu i wypolerowaniu uszkodzonej części zęba. Nie ma więc czego się obawiać i śmiało można maszerować do gabinetu.

Jeśli do urazu doszło u dziecka – wizyta u specjalisty raczej teoretycznie nie jest niezbędna, lecz warto przyjść i upewnić się, czy wszystko jest w porządku. Oczywiście można oszczędzić dziecku stresu czekając po prostu, aż mleczny ząb z czasem sam wypadnie, a w jego miejsce wyrośnie nowy, piękny ząb, jednakże ostateczny werdykt najlepiej wydać po wizycie u specjalisty, który sprawdzi, czy nie doszło np. do zapalenia miazgi. Pierwotnie jest to niegroźne schorzenie, jednakże zignorowanie leczenia (zarówno u dziecka jak i dorosłego) może prowadzić do dużo poważniejszych powikłań. W późniejszym stadium, może być wszak niezbędne usunięcie miazgi zębowej i przeprowadzenie leczenia endodontycznego z następowym szczelnym wypełnieniem kanału korzeniowego odpowiednim materiałem. Mało tego, wszak ostatecznie ząb może obumrzeć, a zakażenie może objąć również i kość. Martwy ząb staje się więc ogniskiem, które powoduje zmniejszenie odporności. Nie brzmi to ciekawie i ciekawe też nie jest, więc lepiej mieć to na uwadze.

Na koniec warto wspomnieć jeszcze o ukruszeniu zębów sztucznych. Tych nie naprawia się, a po prostu w całości się je wymienia. Więcej

Dzieci to szczególna grupa wiekowa, ze względu na dynamiczny rozwój fizyczny i psychiczny, dlatego warto zadbać, aby ból nie pojawiał się w ich życiu zbyt często. Bóle zębów są niestety nadal często spotykane u dzieci, aby im jak najlepiej zapobiegać zalecane są regularne wizyty w gabinecie stomatologicznym oraz wdrażanie profilaktyki przeciwpróchnicowej. Zabiegi profilaktyczne wykonywane u dzieci nie tylko pozwalają zaoszczędzić im cierpienia i dyskomfortu, ale i są o wiele mniej kosztowne niż leczenie zachowawcze. Poza tym utrzymanie w dobrej kondycji zębów mlecznych bardzo pomaga w prawidłowym rozwoju zębów stałych i ułatwia ich wyrzynanie, ponieważ zęby mleczne utrzymują wystarczającą ilość miejsca w kości.

Profilaktyka zębów u dzieci

W przypadku gdy zęby mleczne objęte są procesami chorobowymi może dochodzić do zaburzeń rozwoju zawiązków zębów stałych, które znajdują się w ich bliskim sąsiedztwie, dlatego tak ważne jest utrzymanie ich w jak najlepszym zdrowiu. Warto uświadomić sobie także, że zęby mleczne są o wiele bardziej podatne na próchnicę niż zęby stałe, dlatego też ubytki w nich dość często prowadzą do zapalenia miazgi objawiającego się bólem. Zęby stałe u dzieci pojawiają się najczęściej około 6. roku życia, są one o wiele bardziej narażone na zakażenia niż zęby u osób dojrzałych, co ma związek z ich niezakończonym rozwojem. Gabinety stomatologiczne chętnie służą pomocą we wdrażaniu profilaktyki choroby próchnicowej, wiele zabiegów profilaktycznych jest także refundowanych z NFZ, ponieważ zawsze łatwiej jest zapobiegać niż leczyć. Więcej

Dewitalizacja miazgi zęba, potocznie nazywana „zatruwaniem” to procedura od której zaczyna się coraz częściej odchodzić z uwagi na możliwość przeprowadzenia leczenia w inny sposób. Dawniej zabieg ten był powszechnie stosowany jako etap leczenia endodontycznego, ponieważ nie było specjalnie możliwości znieczulenia pacjenta do tego stopnia, aby możliwe było całkowite usunięcie miazgi z komory i kanałów korzeniowych zęba.

Obecnie ma się możliwość znieczulenia praktycznie w każdym przypadku, nawet jeśli ząb znajduje się w silnym stanie zapalnym, to zazwyczaj podanie domiazgowe znieczulenia znosi czucie bólu. Dzięki temu ma się możliwość usunięcia większej części miazgi zęba i można zazwyczaj dokończyć leczenie na kolejnej wizycie.

Zatrucie zęba

Nowoczesnym gabinetem, w którym wyleczysz ząb kanałowo bez żadnych dolegliwości bólowych: Gabinet „Dentysta.eu” lek. dent. Marcin Krufczyk, ul. Witkiewicza 75, Gliwice, tel. +48 500 701 500. Umów wizytę.

Dewitalizację nadal stosuje się w nieodwracalnych stanach zapalnych miazgi w zębach mlecznych, chociaż nie daje ona tak samo dobrych wyników jak amputacja formokrezolowa. Zazwyczaj dewitalizacja jest wdrażana z uwagi na to, że wiele dzieci odmawia współpracy z  lekarzem oraz nie daje się znieczulić np. z obawy przed ukłuciem. Jeśli nie ma możliwości znieczulenia dziecka, ponieważ jest ono zbyt niespokojne, to wykonanie amputacji formokrezolowej nie wchodzi w grę. Wówczas założenie wkładki dewitalizacyjnej wydaje się być dobrym rozwiązaniem. Po 1-2 tygodniach na kolejnej wizycie usuwana jest zmumifikowana miazga, zarówno z komory zęba jak i z kanałów korzeniowych.

Stosowanie dewitalizacji u dorosłych pacjentów lub u młodzieży w zębach stałych jest niewskazane, ponieważ przynosi o wiele gorsze efekty leczenia niż ekstyrpacja miazgi w znieczuleniu. Poza tym dewitalizacja może nieść ze sobą szereg powikłań, które nie występują przy zastosowaniu ekstyrpacji miazgi w znieczuleniu. Paraformaldehyd, który jest stosowany do mumifikowania miazgi ma zdolność do przenikania do sąsiednich tkanek i może wywoływać ich martwicę, chociażby w obrębie przylegającej do korzeni zęba kości. Poza tym wypełnienie czasowe, pod którym znajduje się pasta dewitalizacyjna może wypadać, przez co opary paraformaldehydu mogą przenikać w głąb organizmu. Przeprowadzone badania naukowe wykazały, że paraformaldehyd stosowany do dewitalizacji ma działanie mutagenne, rakotwórcze i cytotoksyczne. Metabolity paraformaldehydu są wykrywane w narządach wewnętrznych takich jak wątroba, nerki, osocze, płuca czy mózg. Węzły chłonne są także narządami, do których paraformaldehyd zastosowany do dewitalizacji ma szanse dotrzeć już po 1. godzinie od założenia wypełnienia. Jako inne powikłania opisywano także uszkodzenia okolicznych nerwów w wyniku działania środka dewitalizacyjnego.

Zapalenia miazgi są na ogół bardzo bolesne, a pacjenci zgłaszający się z ostrym bólem bardzo liczą na to, że po wizycie ich stan się polepszy. Tymczasem założenie pasty dewitalizacyjnej wymaga otworzenia komory zęba, co jest bardzo bolesne jeśli nie zostanie wykonane znieczulenie. Poza tym dewitalizacja formaldehydem sprawia, że pacjent po opuszczeniu gabinetu nadal ma dolegliwości bólowe, zamiast oczekiwanej ulgi. U niektórych osób obumarcie i zmumifikowanie miazgi zajmuje więcej czasu niż u innych, więc zdarza się, że konieczne jest ponowne wykonanie dewitalizacji. Otwieranie komory zęba bez wykonania skutecznego znieczulenia jest w świetle obecnych standardów mało humanitarne, tak więc o wiele bardziej opłacalne jest wykonanie znieczulenia i ekstyrpacji miazgi objętej stanem zapalnym. W niektórych zębach możliwe jest wykonanie pełnego leczenia kanałowego z ekstyrpacją miazgi w znieczuleniu już na jednej wizycie. W przypadku dewitalizacji wymaganych jest więcej wizyt, a należy wziąć także pod uwagę to, że istnieje niemały odsetek pacjentów, którzy nie przestrzegają zaleceń lekarskich i nie zgłaszają się na umówione wizyty w momencie, kiedy ból ustępuje. Tak więc w przypadku zastosowania dewitalizacji u takich pacjentów należy liczyć się nie tylko z wysokim prawdopodobieństwem niepowodzenia leczenia, ale i z możliwością wystąpienia powikłań wywołanych przenikaniem paraformaldehydu do wnętrza organizmu.

Wiele badań naukowych jednoznacznie wykazało, że dewitalizacja nie przynosi porównywalnych do ekstyrpacji miazgi w znieczuleniu efektów, tak więc na pewno nie powinna ona być stosowana jako metoda z wyboru jako etap leczenia endodontycznego nieodwracalnych zapaleń miazgi zębowej. Powszechnie uznawane wytyczne dotyczące terapii stanów zapalnych miazgi zębowej wskazują wyraźnie na konieczność zniesienia bólu u pacjenta zgłaszającego się z zapaleniem miazgi przed przystąpieniem do wykonania zabiegu trepanacji komory zęba. U znieczulonego pacjenta ekstyrpacja miazgi komorowej jest możliwa do wykonania bez wywoływania objawów bólowych, tak więc można usunąć przyczynę problemu nie czekając do kolejnej wizyty, co jest konieczne w przypadku dewitalizacji. Dzięki usunięciu większości miazgi zmienionej zapalnie u większości pacjentów następuje znaczne zmniejszenie odczuwanego wcześniej bólu, tak więc osiąga się w ciągu pierwszej wizyty wiele korzystnych efektów, na które w przypadku stosowania dewitalizacji byłoby trzeba poczekać co najmniej do kolejnej wizyty.

Choroba próchnicowa jest najczęstszym schorzeniem  dotykającym zęby. Obserwowana jest ona już we wczesnym wieku, w czasie posiadania uzębienia mlecznego. Zęby stałe także są dotykane tym schorzeniem. Szczególnie narażone na powstawanie próchnicy są osoby, u których zaburzone jest wydzielanie śliny i osoby z zaburzeniami gospodarki mineralnej, oraz osoby z nadmierną podażą cukrów i kwasów w diecie.

Próchnica rozwija się w wyniku działania bakterii, które rozkładają obecne w jamie ustnej cukry z pożywienia i jako produkt tej przemiany wydzielają kwasy. Kwasy atakują szkliwo wypłukując z niego wapń i fluor, przez co staje się ono o wiele słabsze i zmienia swój kolor. Proces ten nazywany jest demineralizacją. Jeżeli zęby nie są odpowiednio szczotkowane, to na ich powierzchni odkłada się płytka bakteryjna, która umożliwia bakteriom jeszcze lepsze warunki bytowania. Atak kwasów na szkliwo przy dużym nagromadzeniu się płytki jest długotrwały i powoduje zubażanie i osłabianie tkanek zęba. Im dłużej zalega płytka nazębna, tym dłużej działają kwasy wytwarzane przez bakterie.
Organizm ma mechanizmy obronne, które do pewnego stopnia zapobiegają rozwojowi próchnicy. Ślina omywając zęby wypłukuje z nich resztki pokarmowe oraz dostarcza wapń i fluor, dzięki którym mikroubytki w szkliwie są naprawiane, co nazywane jest remineralizacją. W momencie, kiedy równowaga pomiędzy demineralizacja, a remineralizacją zostaje zaburzona dochodzi do utraty tkanki.
Początkowa zmiana próchnicowa wygląda jak biała matowa plamka podobna do kredy. W miarę postępowania procesu próchnicowego staje się żółta, miodowa, brązowa, a wreszcie czarna. Na etapie plamki próchnicowej możliwe jest leczenie nieinwazyjne za pomocą podaży fluoru, najlepiej w postaci pianek i lakierów, które dostarczając fluor wspomagają remineralizację i zatrzymują próchnicę. Jeżeli dojdzie do ubytku tkanek twardych, takich jak szkliwo, to koniecznie jest leczenie zachowawcze polegające na usunięciu tkanek objętych próchnicą i założeniu szczelnego wypełnienia. Jeżeli ubytki próchnicowe nie są leczone, to dochodzi bardzo często do zapalania miazgi oraz utworzenia się zmian okołowierzchołkowych i zapalenia kości i aparatu więzadłowego zęba.

Próchnicę można podzielić na dwa główne rodzaje, w zależności od tego, jaka część zęba zostaje nią objęta – próchnicę korony zęba, oraz próchnicę korzenia.

Próchnica korzenia

Próchnica korzenia rozwija się szczególnie często u osób, u których szyjki zęba są odsłonięte, np. W przebiegu chorób przyzębia. W początkowym stadium choroba atakuje cement korzeniowy, który stanowi zewnętrzną warstwę pokrywającą korzeń zęba. W momencie wytworzenia się ubytku w warstwie cementu próchnica szerzy się do głębszych warstw zbudowanych z zębiny. Próchnica korzenia znacznie osłabia ząb i może być powodem konieczności jego usunięcia.

W próchnicy korony zęba wyróżnić można kilka rodzajów:

Próchnica kwitnąca (caries florida)

Ten rodzaj próchnicy rozwija się w szczególności u osób, u których występuje suchość jamy ustnej, ze względu na szybsze niszczenie szkliwa przez kwasy bakteryjne i niskie możliwości demineralizacji spowodowane utrudnionym dostępem fluoru i wapnia do zmian chorobowych. Typowe dla próchnicy kwitnącej jest obejmowanie wielu zębów jednocześnie. Próchnica kwitnąca wymaga szybkiego leczenia i częstych wizyt w gabinecie stomatologicznym w celu opanowania jej szerzenia. Polecane jest wykonanie fluoryzacji i stosowanie past z dużą zawartością fluoru. Osoby, u których występuje suchość w jamie ustnej (kserostomia), np. spowodowana chemio- i radioterapią mogą ponadto używać preparatów ślinozastępczych.

Próchnica butelkowa

Ten typ próchnicy występuje u dzieci karmionych butelką, jest odmianą próchnicy kwitnącej. Bardzo charakterystyczne dla próchnicy butelkowej jest zajmowanie zębów przednich, zwłaszcza górnych zębów siecznych. Dzieje się tak, gdy dziecko jest zostawiane na noc z butelką najczęściej słodzonego napoju, który wylewa się w czasie snu na zęby, a ze względu na sporą zawartości cukru jest świetnym substratem dla bakterii, które tworzą kwasy rozpuszczające szkliwo. Dodatkowo w czasie snu wydzielanie śliny jest zmniejszone, przez co spłukiwanie warstwy z napoju z zębów jest utrudnione. Dlatego, aby zapobiegać pojawianiu się próchnicy butelkowej nie powinno się zostawiać dziecka z butelką na noc.

Próchnica zatrzymana (caries stationaria )

Próchnica zatrzymana występuje wtedy, gdy procesy remineralizacji przewyższają procesy rozpuszczania tkanek zęba przez kwasy bakteryjne. Wówczas próchnica nie postępuje dalej i traci swoją aktywność. Zmiany zatrzymane, jeśli są niewielkie nie wymagają leczenia, korzystna jest natomiast ich obserwacja, aby w razie wznowienia aktywności procesu próchnicowego można było w porę zapobiegać szerzeniu się choroby wgłąb tkanek zęba.

Więcej